一、血液气体运输

（一）氧的运输

⒈氧的运输与Hbo₂解离曲线氧气随空气一道经呼吸作用而进入肺部，目前认为大气中的氧进入肺泡及其毛细血管的过程为：①大气与肺泡间的压力差使大气中的氧通过呼吸道流入肺泡；②肺泡与肺毛细血管之间的氧分压差又命名氧穿过肺泡呼吸表面而弥散进入肺毛细血管，再进入血液，其O₂的大部分与Hb结合成氧合血红蛋白(HbO₂)的形式存在，并进行运送，少部分以物理溶解形式存在，均随血流送往全身各组织器官。

血液中O₂和CO₂只有极少量以物理溶解形式存在，大部分O₂以Hb为载体在肺部和组织之间往返运送。

Hb是运输O₂和Co₂的主要物质，将O₂由肺运送到组织，又将CO₂从组织运到肺部，在O₂和Co₂运输的整个过程中，均有赖于Hb载体对O₂和CO₂亲和力的反比关系：当PO₂升高时，促进O₂与Hb结合，PO₂降低时O₂与Hb解离。

肺部PO₂(13.3kPa)高，Hb与O₂结合而释放CO₂；相反，组织中PCO₂高，PO₂(2.66-7.32kPa)低，CO₂与Hb作用使O₂从HbO₂中释放到组织细胞供利用。

1L血浆仅能溶解O₂2.3ml，而97％-98％的O₂是与Hb分子可逆性结合而运输，每gHb能结合O₂1.34ml，若1L血液含140gHb，则能携带O₂188ml，其携带O₂能力要比血浆溶解的量高81倍。若不是依赖Hb运送氧，单靠血浆溶解状态的氧运输，血液就得循环81次才能达到与Hb载体同等的运输O₂的能力，这是不现实的。

测定动脉血和静脉血中存在的这种形式的O₂含量及其差值，可以说明血液的O₂运输状况。

血液中Hb并未全部与O₂结合，如将血液与大气接触，因为大气PO₂为21.147kPa(159mmHg)，远高于肺泡气的PO₂13.566kPa(102mmHg)，此时血液中所含的O₂总量称为氧容量，其中与Hb结合的部分称为氧结合量，氧结合量的多少决定于Hb量的多少。

Hb与O₂可逆结合的本质及解离程度主要取决于血液的PO₂。血液与不同的PO₂的气体接触，待平衡时，其中与O₂结合成为HbO₂的量也不同，PO₂越高，变成HbO₂量就越多，反之亦然。血液中HbO₂量与Hb总量(包括Hb和HbO₂)之比称为血氧饱和度：

血氧饱和度=HbO₂/(Hb＋HbO₂)

若以PO₂值为横座标，血氧饱和度为纵座标作图，求得血液中HbO₂的O₂解离曲线，称为HbO₂解离曲线。血氧饱和度达到50％时相应的PO₂称为P₅₀，如图5-5所示。

图5－5 正常人血红蛋白氧解离曲线

P₅₀是表明Hb对O₂亲和力大小或对O₂较敏感的氧解离曲线的位置。P₅₀正常参考值为3.54kPa。

⒉影响O₂运输的因素

⑴pH值：当血液pH值由正常的7.40降至7.20时，Hb与O₂的亲和力降低，氧解离曲线右移，释放O₂增加。pH上升至7.6时，Hb对O₂亲和力增加，曲线左移，这种因pH值改变而影响Hb携带O₂能力的现象称为Bohr效应。反应式如下：

⑵PCO₂：PCO₂对O₂运输的影响与pH作用相同，一方面是CO₂可直接与Hb分子的某些基团结合并解离出H⁺：

也可以是CO₂与H₂O结合形成H₂CO₃并解离出H⁺：

上述两方面因素增加了H⁺浓度，产生Bohr效应，影响Hb对O₂的亲和力，并通过影响HbO₂的生成与解离，来影响O₂的运输。

⑶温度：当温度升高时，Hb与O₂亲和力变低，解离曲线右移，释放出O₂；当温度降低时，Hb与O₂结合更牢固，氧解曲线左移。

⑷2，3二磷酸甘油酸（2，3-DPG）：2，3-DPG是红细胞糖酵解中2，3-DPG侧支循环的产物。2，3-DPG浓度高低直接导致H的构象变化，从而影响Hb对O₂亲和性。因为脱氧hb中各亚基间存在8个盐键，使Hb分子呈紧密型（taut或tenseform，Tform，）即T型，当氧合时（HbO₂），这些盐键可相继断裂，使HbO₂呈松驰型（relaxedform,Rform）即R型，这种转变使O₂与Hb的结合表现为协同作用（coordination）。Hb与O₂的结合过程称为正协同作用（positivecooperation），当第一个O₂与脱氧Hb结合后，可促进第二O₂与第二个亚基相结合，依次类推直到形成Hb(O₂)₄为止。第四个O₂与Hb的结合速度比第一个O₂的结合速度快百倍之多。同样，O₂与Hb的解离也现出负协同作用，反应式如下：

上式表明，H⁺、2,3DPG或CO₂等物质浓度的变化对Hb氧合作用有相同的影响，其中任一物质浓度的变化都将影响Hb的R型与T型之间的平衡，从而改变Hb与O₂的亲和力，反应式如下：

（二）CO₂的运输

血液中CO₂的存在形式有三种，即：①物理溶解；②HCO₃^－结合；③与Hb结合成氨基甲酸血红蛋白（HbNHCOO₃^－）。CO₂在血液中的这三种存在形式，实际上也是其三种运输方式。动脉血中CO₂含量比静脉血低，二者之差为2.17mmol/L，与O₂恰好相反。因为组织细胞代谢过程中产生的CO₂自细胞进入血液的静脉端毛细血管，使血浆中PCO₂升高，其大部分CO₂又扩散入红细胞，在红细胞内碳酸酐酶（carbonicanhydrase，C.A）的作用下，生成H₂CO₃，再解离成H⁺和HCO₃^－形式随循环进入肺部。因肺部PCO₂低，PO₂高，红细胞中HCO₃^－＋H⁺→H₂CO₃→CO₂＋H₂O的方向生成CO₂，并通过呼吸排出CO₂到体外。红细胞中一部分CO₂以R-NHCOO^－形式运送，约占CO₂运输总量的13％-15％，溶解状态运送的CO₂仅占8.8％。

组织缺O₂时，糖酵解加强，致使红细胞中2，3-DPG增加，降低了Hb与O₂的亲和力，使HbO₂在组织中释放出更多的O₂，以适应机体的需要。CO₂可以通过H⁺参与Bohr效应，还直接与Hb结合形成HbNHCOO^－，有助于稳定T型构象，并在运输CO₂中起有一定作用。

（三）PO₂、PCO₂、pH、2，3-DPG对Hb运输气体的影响

血红蛋白除作为O₂及CO₂的运载体外，还控制CO₂运输过程中H⁺量的多少，作为缓冲CO₂产生的H₂CO₃中起有重要的作用。H₂CO₃的60％是在Hb运载O₂及CO₂过程中释放出H⁺，进而成为弱碱以完成缓冲H₂CO₃的作用，即：

上式表明，Hb与O₂或CO₂发生的反应互相协调，并通过Bohr效应恰当地处理了来自CO₂的H⁺，使pH值衡定在很狭小的范围。这一过程称为CO₂的等氢（isohydric）运输，如图（5-6）所示。

图5-6 O₂和CO₂的等氢运输